Nietypowa hiperplazja oceny ryzyka piersi i opcje zarządzania ad

Panel B pokazuje nietypowy rozrost zrazikowy, z rozwiniętymi pęcherzykami wypełnionymi monotonnymi wielokątnymi komórkami i utratą luminancji groniastej. Panel C pokazuje wieloogniskowy przerost atypowy (w tym przypadku nietypowy rozrost zrazikowy). Nietypowy rozrost zrazikowy występuje w więcej niż jednym zespole zrazikowym przewodu końcowego, które są wyraźnie oddzielone od siebie przez międzyzębny zrąb piersiowy (strzałki). Panel D jest ilustracją mikroanatomii piersi, w tym fotomikrografią zespołu zrazikowego kanału końcowego. Kryteria rozpoznania atypowego przerostu przewodowego i nietypowego przerostu zrazikowego zostały ustalone przez Davida Page a i kolegów i zaakceptowane przez Kolegium Amerykańskich Patologów w 1985 roku. 198 Nietypowy rozrost przewodowy charakteryzuje się wypełnianiem i poszerzaniem zajętych kanałów przez monotonne tworzenie komórek nabłonka. układy złożone pod względem architektonicznym, w tym wtórne prześwity podobne do cribriform lub formacje mikropapilarne (rysunek 1A). W nietypowym rozrostie zrazikowym, guz zrazikowy jest rozszerzany i wypełniany małymi, monotonnymi, okrągłymi lub wielokątnymi komórkami z brakiem kohezji i utratą luminancji groniastej (Figura 1B). Rak zrazikowy in situ, choć histologicznie podobny do atypowego przerostu zrazikowego, jest bardziej rozległy i wiąże się z wyższym ryzykiem raka piersi (względne ryzyko, 8 do 10). 19,20 Podobnie, nietypowy rozrost przewodowy i niedrobnokomórkowy rak przewodowy w Histerektomia in situ jest bardziej rozległa i wiąże się z ryzykiem względnym od 8 do 10 dla późniejszego raka piersi. 19,20 Ponieważ różnica między rakiem in situ (z przewodem lub zraziką) a atypową hiperplazją jest jedną rozległości zmiany, niektóre badania wykazały brak zgodności między patologami w różnicowaniu atypowego przerostu od raka w miejscu.21 Jednak inne badania wykazały, że kiedy patolodzy przestrzegają wystandaryzowanych, opublikowanych kryteriów, zgodność jest zadowalająca.22
Badania molekularne pomogły zdefiniować cechy fenotypowe atypowego rozrostu. We wczesnym i kompleksowym badaniu ekspresji genów progresji raka piersi Ma i in. stwierdzili podobne i postępujące zmiany transkrypcyjne i epigenetyczne w próbkach współistniejących atypowych przerostach, raku in situ i inwazyjnym raku, które dostarczyły dodatkowych dowodów na rolę prekursorową atypowej hiperplazji.23 Jedną z wyróżniających cech atypowego przerostu zrazikowego, zrazikowego raka in situ i inwazyjny rak zrazikowy jest zmniejszony lub nie występuje ekspresja białka E-kadheryny w komórce-połączeniu. Nieprawidłową ekspresję E-kadheryny można wykazać immunohistochemicznie i stosuje się ją diagnostycznie, aby odróżnić fenotypy zrazikowe i przewodowe.24 W dużym badaniu ekspresji receptora estrogenowego w atypowym rozrostie, 97% nietypowych zmian przerostu przewodowego i 88% nietypowych zrazikowych zmiany przerostowe miały wybarwienie receptora estrogenu w 10% lub więcej komórek. Warto zauważyć, że zarówno procent komórek dodatnich, jak i intensywność barwienia były większe w zmianach przewodowych niż w zmianach zrazikowych (p <0,001) .25
Ryzyko
Ogólne ryzyko nietypowej hiperplazji
Rysunek 2
[podobne: skiaskopia, rezonans magnetyczny kręgosłupa lędźwiowego, prolab kraków ]